Исследователи из UC Davis Health выявили широкий спектр воспалительных молекул, активирующихся при диабетическом кетоацидозе (ДКА) у детей с сахарным диабетом 1 типа. ДКА остается одним из наиболее опасных осложнений дебюта диабета у детей. На фоне дефицита инсулина в организме накапливаются кетоновые тела, что может приводить к полиорганной недостаточности, отеку мозга и другим тяжелым последствиям. Кроме того, последние данные указывают на связь эпизодов ДКА с повышенным риском хронической болезни почек и когнитивного снижения в дальнейшем.
В исследовании были проанализированы образцы крови 123 детей, многие из которых перенесли ДКА. Авторы обнаружили выраженную активацию провоспалительных цитокинов, хемокинов и матриксных металлопротеиназ (MMP). Повышенные уровни этих молекул сохранялись в течение нескольких дней даже после клинического восстановления пациентов.
Наиболее неожиданным результатом стало значительное повышение MMP – ферментов, способных разрушать белковые структуры тканей. По мнению исследователей, именно они могут играть ключевую роль в повреждении почек и нарушении проницаемости гематоэнцефалического барьера при ДКА.
Авторы отмечают, что впервые удалось столь подробно охарактеризовать воспалительный профиль при диабетическом кетоацидозе у детей. В перспективе выявленные молекулярные сигнатуры могут использоваться для прогнозирования риска неврологических и почечных осложнений, а также для разработки таргетных противовоспалительных подходов к терапии.
Исследовательская группа планирует сосредоточить дальнейшие работы на изучении роли MMP в развитии органного повреждения при ДКА.
