Эозинофильный эзофагит в педиатрической практике

Эозинофильный эзофагит (ЭоЭ) – хроническое, медленно-прогрессирующее антиген-опосредованное заболевание пищевода, характеризующееся выраженной эозинофильной инфильтрацией слизистой оболочки пищевода, развитием подслизистого фиброза, клинически проявляющееся дисфункцией пищевода (дисфагия, обтурация пищевода пищевым комком, рвота проглоченной пищей и др.).

Заболевание встречается у 5–10 человек на 100 000 населения, хотя в ряде систематических обзоров обращается внимание на рост распространенности ЭоЭ у детей до 19,1 случая на 100 000 детей в год в среднем с широким географическим разбросом – от 2,3 в Дании до 50,5 в США. При этом заболевание среди взрослых чаще регистрируется у молодых мужчин 20–30 лет, а длительность заболевания до верификации диагноза составляет в среднем 4,5 года – то есть фактически оно манифестирует в подростковом возрасте. До 86% взрослых и 93% детей, больных ЭоЭ, имеют аллергические заболевания на момент обращения, около половины больных отмечают наличие таких заболеваний в анамнезе. Зачастую заболевание носит семейный характер: около 8% больных детей имеют кровных родственников, страдающих ЭоЭ.

Факторы риска эозинофильного эзофагита

Факторами риска ЭоЭ считаются частый прием антибиотиков, антисекреторных препаратов и факт пребывания в отделении интенсивной терапии новорожденных, в то время как воздействие грудного молока может быть защитным фактором. Скарификационные тесты и определение аллерген-специфических IgE выявило сенсибилизацию у 75–80% пациентов с ЭоЭ, у 40–80 % больных  имеется аллергический ринит (АР), бронхиальная астма (БА) – у 14–75 %, атопический дерматит (АД) – у 4–60 %. ЭоЭ страдают преимущественно мужчины – 75% больных, – белой расы (более 90% больных).

Еще недавно эозинофильная инфильтрация слизистой пищевода считалась спутником гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ). Однако данные последних лет убедительно показали, что пищевод, в норме лишенный эозинофилов, способен рекрутировать их в ответ на различные стимулы. Поэтому если гастроинтестинальная эозинофилия ограничена пищеводом, сопровождается характерными симптомами, а другие причины эозинофилии пищевода исключены, ее называют ЭоЭ.

В то же время следует заметить, что термин «эозинофильный эзофагит» отражает лишь часть патофизиологии заболевания: в процесс воспаления при ЭоЭ вовлечены и другие субпопуляции лейкоцитов (лимфоциты, тучные клетки), эпителиоциты, фибробласты, лейомиоциты и т.д. Название же лишь отражает появление в слизистой пищевода нехарактерных для данного отдела клеток – эозинофилов. В ЖКТ эти представители цитотоксических клеток располагаются в собственной пластинке слизистой лишь в отделах, где и осуществляют защиту от крупных многоклеточных паразитов (гельминтов), выбрасывая вблизи них содержимое внутриклеточных гранул (гистаминазу, фосфолипазу, арилсульфатазу, пероксидазу). Эозинофилы способны к фагоцитозу и образованию активных форм кислорода, реагируют на специфический хемокин – эотаксин. 

Впервые ЭоЭ был описан как отдельное заболевание в 1995 г. K.J. Kelly и соавт.. В ранних сообщениях (в основном в 1990-х гг.) описывались пациенты с множественными кольцами или мембранозными перегородками пищевода, гистологически похожие на картину при ГЭРБ: гиперплазия базальной зоны, удлинение сосочков и интраэпителиальные эозинофилы. Однако у этих пациентов не было ответа на антисекреторную терапию и объективных доказательств рефлюкса при 24-часовом исследовании рН.

В основе патогенеза ЭоЭ –  мутации в гене тимического стромального лимфопоэтина (TSLP) в длинном плече хромосомы 22; в гене TSLPR (рецептора к тимическому стромальному лимфопоэтину), расположенному в коротких плечах половых хромосом (с чем связано преобладание лиц мужского пола среди больных ЭоЭ); генах эотаксина-3 (удлиняет время жизни эозинофилов и вызывает их хемоаттракцию в слизистую пищевода) и филлагрина. TSLP активирует иммунокомпетентные клетки, направляя их по Тh2-зависимому пути, вызывая гиперпродукцию Тh2-ассоциированных цитокинов.

Как и при атопическом дерматите, при ЭоЭ снижена экспрессия филаггрина и зонулина, связанных с барьерной функцией эпителия, и молекул адгезии (десмоглеина 1), что способствует проникновению антигенов и сенсибилизации. Преципитация антигена приводит к привлечению эозинофилов, росту концентрации провоспалительных цитокинов и эозинофильной инфильтрации подслизистого слоя пищевода. Долгосрочным следствием хронического Th2-опосредованного воспаления при ЭоЭ является ремоделирование тканей пищевода с формированием необратимых органических изменений, существенно нарушающих функцию пищевода.

Читайте также: Лабораторные тесты и их трактовка при наиболее распространенных в практике участкового педиатра нозологиях

При попадании аллергенов на слизистую пищевода у детей с генетической предрасположенностью к атопии и/или нарушением эпителиального барьера происходит высвобождение эпителиальных цитокинов (аларминов) TSLP, стимулирующих функции антигенпрезентирующих клеток. Последние процессируют антиген и представляют его Т0-лимфоцитам, приводя к их активации и дифференцировке в Т2-лимфоциты, синтезирующие, в частности, интерлейкины (ИЛ)-4, и -5. ИЛ-4 стимулирует пролиферацию В-лимфоцитов и переключает синтез антител на IgE, которые фиксируются фиксируются на высокоаффинных рецепторах FcέRI на мембране тучных клеток. При повторном контакте аллерген связывается с антителами, что приводит к дегрануляции тучных клеток и высвобождению гистамина. ИЛ-5 способствует увеличению продолжительности жизни эозинофилов, и вместе с ИЛ-4 и ИЛ-13 – способствует миграции эозинофилов в ткани. ИЛ-13 стимулирует синтез эпителиоцитами эотаксина 3, эозинофил-активирующего хемокина. Кроме того, ИЛ-13 приводит к гиперплазии базофилов, отложению коллагена, ремоделированию ткани, повреждению эпителиального барьера за счет снижения экспрессии десмосомального протеина десмоглеина. Так происходит эозинофильная инфильтрация слизистой оболочки пищевода, с последующей дегрануляцией эозинофилов и высвобождением гистаминазы, пероксидазы и эозинофильного нейротоксина. Протеолитические ферменты эозинофилов вызывают повреждения эпителия, собственной пластинки слизистой оболочки пищевода и подслизистого слоя.

Патогенез эозинофильного эзофагита (цит. по (2))

Повреждение слизистой оболочки и подслизистого слоя пищевода вовлекает фибробласты, миоциты и эндотелиоциты, приводит к гиперплазии базального слоя эпителия и гладкомышечных клеток, активации фиброзогенеза и ангионеогенеза в подслизистом слое, обуславливая потерю эластичности соединительной и мышечной тканями и развитию стриктур.

Клинические проявления ЭоЭ зависят от возраста: у подростков чаще всего наблюдаются дисфагия и чувство «застревания» пищи вследствие пищеводной непроходимости (реже – регургитация), а также резистентная к терапии изжога (в 30% случаев) и боли в груди, включая ретростернальные. У детей младшего возраста дополнительно к названным присоединяются поперхивания, тошнота и рвотные позывы по время еды, боли распространяются в том числе и на горло и верхний этаж брюшной полости, в то же время имеются неспецифические симптомы в виде снижения аппетита и нарушений сна. У младенцев же уже на ранних стадиях заболевания отмечаются срыгивания и поперхивания во время кормления, быстро развиваются отказ от еды, нарушения сна, отставание в развитии. У детей грудного возраста ЭоЭ может проявляться симптомами, похожими на рефлюксную болезнь.

Анорексия и раннее насыщение могут неправомочно интерпретироваться как нервная анорексия у некоторых подростков, в связи с чем выяснение особенностей приема пищи у детей и подростков является обязательным компонентом сбора анамнеза. Основными механизмами преодоления дисфагии являются избегание продуктов с высокой плотностью, таких как мясо, и объемных продуктов, таких как сдоба, нарезание пищи небольшими кусочками, смазывание продуктов перед едой жидкостью или маслом, чрезмерно тщательное пережевывание, частое запивание, удлинение времени приема пищи. При приеме твердой пищи у этой категории пациентов возможны эпизоды пищевой непроходимости, сопровождающиеся острой сильной ретростернальной или грудной болью. При этом дети могут поднимать руки над головой и даже прыгать для «проталкивания» комка ниже по пищеводу.

Пищеводная непроходимость – неотложное состояние, требующее эндоскопического вмешательства (эзофагогастродуоденоскопия – ЭГДС). Всем пациентам с соответствующими симптомами и подозрением на ЭоЭ, даже при спонтанном разрешении непроходимости рекомендуется ЭГДС-биопсия с забором не менее 6 образцов (по 3 из дистального и среднего/проксимального отделов пищевода). 

Выделяют 3 фенотипа ЭоЭ: 

• Легкий (ЭoЭ1) – с нормальной эндоскопической картиной или слабо выраженными эндоскопическими и гистологическими изменениями, с хорошим ответом на лечение; 

• Воспалительный фенотип (ЭoЭ2) – с выраженными воспалительными изменениями, выявляемыми при ЭГДС (отек, экссудат, продольные борозды), выраженной эозинофильной инфильтрацией (более 15 эозинофилов в поле зрения микроскопа при увеличении х400 или ≥ 60 в 1 мм2), экспрессией воспалительных цитокинов, плохим ответом на терапию; 

• Фибростенозирующий фенотип (ЭoЭ3) – с выраженными фибростенотическими изменениями стенки пищевода, выявляемыми при ЭГДС (кольца, стриктуры, стеноз), развитием фиброза (коллагеновых волокон) в подслизистом слое, обнаруживаемом при патологоанатомическом исследовании и наименьшей экспрессией генов эпителиальной дифференцировки. 

Для постановки диагноза ЭоЭ необходимо наличие всех трех критериев: 

• симптомов, связанных с дисфункцией пищевода (дисфагия и вклинение пищи в пищевод – у старших детей и подростков; рвота, упорные срыгивания, трудности при кормлении и глотании, абдоминальная боль – у детей младшего возраста, грудничков и новорожденных);

• воспаления с преобладанием эозинофилов в биоптате;

• исключения других причин, которые могут вызывать или способствовать появлению симптомов и эозинофилии пищевода.

ЭоЭ следует подозревать при наличии симптомов дисфункции пищевода (дисфагия, застревание пищи, отказ от еды, боли в животе, груди и горле, боли при прохождении пищи по пищеводу, изжога, регургитация). Наличие сопутствующих атопических заболеваний (астмы, атопического дерматита, аллергического ринита или аллергии на продукты питания немедленного типа) и тем более – семейного анамнеза ЭоЭ или дисфагии, – должно повысить настороженность клинициста в отношении ЭоЭ. 

Приблизительно у половины пациентов с ЭоЭ повышен уровень общего IgE в сыворотке крови. Помогают в постановке диагноза и аллергопробы, однако следует помнить, что они обладают очень невысокой прогностической ценностью в отношении выявления продуктов питания, вызывающих активацию эозинофильного воспаления у конкретных больных. Обусловлено это тем, что патогенез ЭоЭ не связан с реакциями гиперчувствительности немедленного типа и гиперпродукцией IgE.

Эндоскопические признаки ЭоЭ: 

• круговые кольца («кошачий» пищевод); 

• стриктуры (особенно проксимальные);

• ослабление субэпителиального сосудистого рисунка; 

• линейные борозды; 

• белесоватые папулы (эозинофильные микроабсцессы); 

• пищевод малого калибра; 

• изменения слизистой оболочки типа «креповой бумаги».

Биопсию антрума желудка и двенадцатиперстной кишки также следует проводить у пациентов с симптомами эозинофильного гастроэнтерита (боли в животе, тошнота, рвота, диарея, потеря массы, асцит) и видимыми изменениями слизистой желудка, а также при первом таком исследовании. Установление диагноза эозинофильного гастрита/ энтерита вместо или вместе с ЭоЭ непосредственно влияет на стратегию и тактику терапии. Нормальная эндоскопическая картина при ЭоЭ имеет место по разным данным у 10%–43% больных, поэтому биопсия должна производиться у пациентов с дисфагией даже при отсутствии визуальных изменений слизистой оболочки пищевода.

Следует принимать во внимание, что прием ингибиторов протонной помпы (ИПП), топических или системных глюкокортикостероидов (ГКС) может значительно изменять эндоскопическую и гистологическую картину. В случае, если ребенку с подозрением на ЭоЭ планируется диагностическая ЭГДС, рекомендовано (если позволяет состояние пациента) отменять данные медикаменты минимум за 3 недели до ЭГДС.

Рекомендовано проводить оценку ЭГДС-изменений по стандартизированной шкале EREFS, описывающей 5 главных признаков ЭоЭ (Edema – отек, Rings – кольца, Exudate – экссудат, Furrows – борозды, Strictures – стриктуры), а описание гистологических находок – по шкале EoEHSS (EoE-specific histologic scoring system, ЭоЭ-специфичная система оценки гистологических изменений), которая включает в себя: оценку плотности эозинофильной инфильтрации, гиперплазии базального слоя эпителия, наличия эозинофильных абсцессов, поверхностного расположения эозинофилов в слизистой, расширения межклеточных пространств, повреждения поверхностных слоев эпителия, наличия дискератоза, фиброза собственной пластинки слизистой оболочки.

Пациентам с диагнозом «эозинофильный эзофагит» и стойкой дисфагией рекомендовано проведение рентгеноскопии пищевода с контрастированием с целью определения наличия и распространенности стриктур пищевода, оценить их протяженность, диаметр в месте сужения, принять решение о необходимости дилатации или бужирования.

Эозинофилия пищевода может иметь место при различных заболеваниях: ГЭРБ, повторяющаяся рвота, паразитарные и грибковые инфекции, врожденные кольца пищевода, болезнь Крона, васкулит, заболевания соединительной ткани, буллезный и вегетативный пемфигоид, ахалазия пищевода, повышенная чувствительность к лекарствам, целиакия (см. Табл.1).

Таблица 1. Заболевания, ассоциированные с эозинофилией пищевода (2)

Заболевание	Диагностические критерии
Эозинофильный гастроэнтерит или колит	Эозинофильная инфильтрация слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки, толстой кишки
Болезнь Крона	Экстраэзофагеальные поражения, подтвержденные данными колоноскопии, компьютерной томографии, морфологического исследования
Паразитарные и грибковые инфекции	Экстраэзофагеальные симптомы и данные микробиологических исследований (крови, стула, слюны и т.д)
Ахалазия	Клинические особенности (дисфагия, рвота), данные манометрии пищевода, рентгенологического исследования пищевода
Гиперэозинофильный синдром	Число эозинофилов в периферической крови >1,5 x 109/л, эозинофильно обусловленные поражения внутренних органов (сердечно сосудистая система, нервная система, кожа, ЖКТ, дыхательная система)
Лекарственная гиперчувствительность	Сыпь, лихорадка, лимфаденопатия, мультиорганные поражения, разрешение симптоматики после отмены препарата
Целиакия	Данные морфологического исследования слизистой оболочки тонкой кишки, данные серологического исследования (антитела к тканевой трансглутаминазе, эндомизию)

Для васкулитов, пемфигоида, системных поражений соединительной ткани характерны не только локальные, но и системные проявления основного заболевания.

Поскольку основные симптомы ЭоЭ неспецифичны, задержка в постановке диагноза может составлять до 6 лет (интерквартильный размах – 2–12 лет). При этом отсутствие терапии после манифестации заболевания в течение 2-х лет приводит к развитию стриктур пищевода у 17%–19% больных, а начало лечения через 20 лет после появления первых симптомов осложняется стриктурами у 71% пациентов.

Целями лечения ЭоЭ являются достижение клинической (купирование симптомов ЭоЭ) и гистологической ремиссии, предотвращение развития стриктур. После достижения ремиссии лечение не должно прекращаться с целью предотвращения рецидива. Под гистологической ремиссией ЭоЭ подразумевают уменьшение числа эозинофилов в поле зрения микроскопа до 5–15 при увеличении х400. Под полной гистологической ремиссией понимают уменьшение количества эозинофилов <5 в поле зрения.

Современная концепция лечения больных ЭоЭ включает медикаментозную терапию, диетические ограничения, и, при необходимости, проведение эндоскопической дилатации пищевода. Диетические ограничения, ИПН и топические стероиды являются терапией первой линии в лечении пациентов с ЭоЭ. Кроме того, терапия должна быть направлена на восстановление нормальных темпов роста и развития ребенка.

До 50% больных с ЭоЭ отвечают на терапию ИПП клинической и гистологической ремиссией. Топическая глюкокортикоидная терапия и диета являются терапией выбора для пациентов, не достигших ремиссии на фоне приема ИПН. дети и подростки с трудом придерживаются диетических ограничений, в связи с чем, более рациональным для них будет назначение топических кортикостероидов. Справедливо это и для пациентов с тяжелым течением заболевания, у которых диета как монотерапия, скорее всего, будет неэффективна.

Преимущества диетотерапии: отсутствие побочных эффектов, невысокую стоимость, эффективность (особенно у детей) в достижении не только клинической, но и гистологической ремиссии. Недостатки: значительное снижение качества жизни пациентов, вынужденных пожизненно придерживаться строгих ограничений, социальная дезадаптация, необходимость проведения ЭГДС в случае введения новых пищевых продуктов в рацион (для контроля за активностью воспалительного процесса). При несбалансированном рационе диета может стать причиной дефицита нутриентов и привести к потере массы тела и задержке физического развития, требует проведения частых эндоскопических исследований для оценки активности воспаления после введения в рацион нового продукта-триггера.

В лечении ЭоЭ используются несколько диетических режимов: элементная диета, элиминационная диета, основанная на данных аллергологического тестирования и эмпирическая диета с исключением 2–4–6 наиболее часто встречающихся пищевых триггеров (молоко, пшеница, яйца, соя, рыба/моллюски и орехи/бобовые). У небольшого числа пациентов следует рассмотреть возможность исключения кукурузы, говядины, курицы, свинины, картофеля и риса.

Возможно применение ступенчатого подхода (стратегия step-up): исключение 1 или 2 продуктов (молоко, пшеница, яйца) на начальном этапе лечения с постепенным расширением списка «запрещенных» продуктов у пациентов, не достигающих гистологической ремиссии. Исследование 2016 г. продемонстрировало, что исключение коровьего молока и глютен-содержащих злаков привел к ремиссии у 40% больных; при исключении 4 групп продуктов среди не достигших ремиссии ремиссия наблюдалась в 52%. Далее, при отсутствии эффекта, вводилась диета с ограничением 6 групп продуктов, что позволило достичь ремиссии у 65% больных.

Этот подход, в отличие от step-down (исключение всех 6 групп продуктов с добавлением по 1 категории по достижении ремиссии с обязательным ЭГДС-контролем) позволяет снизить количество эндоскопических исследований на 20% и добиться большей приверженности диете.

Элиминационная диета может быть назначена в качестве первой линии терапии (монотерапия) ЭоЭ. Для выявления пищевой аллергии проводится кожный прик-тест, который исследует гиперчувствительность немедленного типа, и патч-тест, который может выявить клеточно-опосредованные реакции замедленного типа на продукты питания с последующим исключением продуктов с положительными результатами тестов (плюс коровье молоко из-за его плохой отрицательной предсказательной ценности при тестировании). Эффективность элиминационной диеты, основанной на результатах аллерго-тестов у детей с ЭоЭ весьма высока и составляет 48–60%. Аллергообследование может быть также полезным для выявления спектра сенсибилизации при наличии сопутствующих IgE-опосредованных аллергических заболеваний.

В случае отказа родителей от элиминационной диеты в большинстве случаев достаточно медикаментозной монотерапии. Для индукции клинической и гистологической ремиссии применяют ИПП (омепразол, эзомепразол, лансопразол) в стандартной дозе (1 мг/кг 2 раза в сутки, но не более 30 мг/сут для лансопразола и 40 мг/сут для омепразола и эзомепразола) на срок 8–12 недель. По достижении ремиссии переходят на постоянный поддерживающий прием в минимально эффективной дозе. Такое лечение обеспечивало сохранение гистологической ремиссии у 70,1% детей с ЭоЭ. Опубликованы исследования, где длительность поддерживающей терапии составляла 12 месяцев при сохранении ремиссии у 69,9% пациентов.

Рекомендовано рассмотреть топическую глюкокортикоидную терапию (аэрозоль флутиказона, по принципу «впрыск-глоток», густая суспензия будесонида (смесь 1–2 мг будесонида с 5 мг сукралозы или сиропом агавы/кленовым) для индукции и поддержания ремиссии пациентам с ЭоЭ, не достигшим клинической и гистологической ремиссии на фоне приема ИПП. Доза будесонида для индукции ремиссии – 1–2 мг/сут, для поддержания ремиссии – 1 мг/сут; для флутиказона – соответственно 880–1760 мкг/сут (110 или 220 мкг/спрей, 8 распылений в день в разделенных дозах) и 440–880 мкг/сут (бОльшие дозы – для детей ростом свыше 150 см). В течение 30–60 минут после применения топических стероидов важно воздержаться от приема пищи и жидкостей во избежание удаления лекарственного препарата со слизистой оболочки пищевода. В метаанализе 5 исследований, включавших 206 детей с ЭоЭ, топическая глюкокортикоидная терапия привела к гистологической ремиссии у 49% пациентов.

У большинства больных рецидив эозинофильного воспаления наступает уже через несколько недель после отмены топических стероидов, в связи с чем необходима длительная поддерживающая терапия, эффективность которой составляет 75%. Рекомендованная длительность – 1 год и более. В дальнейшем с целью снижения риска побочных эффектов можно рассмотреть 2 опции: снижение дозы глюкокортикоида или переход на прием ИПП. Кортикостероиды системного действия в лечении ЭоЭ в настоящее время не используются.

Побочным эффектом применения ГКС является развитие кандидоза пищевода, который встречается в 5–26% случаев во время индукции ремиссии и в 0–5% случаев в ходе поддерживающей терапии, независимо от применяемого ГКС. Для лечения применяют противогрибковые препараты системного действия (флуконазол). Орофарингеальный кандидоз встречается у 2–3% пациентов, в его лечении зачастую достаточно топических антифунгальных препаратов. Детям, принимающим высокие дозы топических стероидов, рекомендуется регулярный мониторинг уровня сывороточного кортизола с целью профилактики развития надпочечниковой недостаточности. В большинстве рандомизированных клинических исследований не зафиксировано снижения суточного уровня кортизола в крови и моче.

В инструкциях к доступным на территории РФ формам для топической глюкокортикоидной терапии отсутствует указание о применении их с целью лечения ЭоЭ. В связи с чем перед их назначением проведение врачебной комиссии и обсуждение с законными представителями соотношения пользы и потенциального вреда назначаемых препаратов.

Сочетание диеты и медикаментозной терапии может быть рекомендовано только в случае неэффективности монотерапии диетой или медикаментами. 

В случае неэффективности медикаментозной терапии и элиминационных диет рекомендовано рассмотреть назначение элементной диеты (аминокислотные смеси с минимальной антигенной активностью при полном исключении из рациона любой другой пищи). Назначение полного энтерального питания позволяет достичь клиническую, эндоскопическую и гистологическую ремиссию у 90,8% (95% ДИ 84,7–95,5%) пациентов с ЭоЭ. Однако вкус смесей зачастую требует применения назогастрального зонда для их введения, поэтому более трети пациентов отказываются от такой диеты уже в первые 4 недели лечения, а метод применим преимущественно у грудных детей. Кроме того, не следует использовать смеси на основе цельного коровьего белка, козьего молока, сои и частичного или полного гидролиза белка. Для предотвращения дефицитных состояний, снижения темпов роста и развития, обязателен контроль врача-диетолога. несмотря на высокую эффективность элементарной диеты, ее соблюдение сложно и дискомфортно для многих пациентов, особенно подростков, и стоимость ее высока.

Рекомендовано рассмотреть дупилумаб (человеческие моноклональные антитела к субъединице альфа рецептора ИЛ-4Rα – общей для ИЛ-4 и -13) для лечения пациентов с ЭоЭ в возрасте старше 12 лет и массой тела от 40 кг в дозировке 300 мг каждую неделю (1 инъекция 1 раз в неделю) с целью индукции и поддержания ремиссии. По результатам исследования TREET частота достижения ремиссии составила 58,8 %, и она сохранялась до 52-й недели. Терапия дупилумабом не требует проведения дополнительных лабораторных или инструментальных обследований и рутинного мониторинга лабораторных показателей до и во время лечения. 

Антигистаминные средства системного действия, с успехом используемые в лечении аллергического ринита, оказались абсолютно несостоятельны в купировании симптомов и влиянии на выраженность эозинофильного воспаления в слизистой пищевода.

Пациентам с ЭоЭ со стриктурами и/или стенозами пищевода, приводящими к стойкой дисфагии и эпизодам вклинения пищи в пищевод, рекомендовано проведение баллонной дилатации или бужирования пищевода эндоскопическим доступом. Данные методы приводят к облегчению/разрешению дисфагии у 75% больных. Частота осложнений (перфорации, кровотечения, загрудинная боль) невысока (0,1–0,3% случаев). После процедуры пациентов может беспокоить загрудинная боль (треть больных в первые дни после дилатации пищевода и до 2% в отдаленный послеоперационный период).

С целью профилактики осложнений и рецидивов рекомендовано тщательное соблюдение диеты/постоянной поддерживающей медикаментозной терапии и проведение ЭГДС с биопсией из пищевода с периодичностью 1 раз в год.

ЭоЭ не является противопоказанием для вакцинации.

Эозинофильный эзофагит был выделен в отдельную нозологию лишь около 30 лет назад, в связи с чем данные о частоте развития осложнений или спонтанных ремиссий, прогнозе заболевания, сроках поддерживающей терапии по сей день остаются скудными и противоречивыми. В целом ЭоЭ характеризуется доброкачественным течением и крайне медленным прогрессированием. Способствует этому как выраженный эффект – даже кратковременное медикаментозное лечение ЭоЭ приводит к многомесячной ремиссии, а дилатация стриктур обеспечивает купирование дисфагии на срок до 1 года даже при отсутствии противовоспалительной медикаментозной терапии, – так и адаптация пациентов к заболеванию (больные более тщательно пережевывают пищу, обильно запивают ее водой, избегают продуктов с твердой и грубой текстурой). Немаловажна и приверженность терапии в силу выраженности эффекта при минимальных, у большинства больных, коррекциях диеты или 2-кратном ежедневном приеме одного лекарства.

Приглашаем на мероприятие: «Актуальные вопросы детской гастроэнтерологии», которое состоится 1 марта 2025 года. 

Подробности по ссылке

Источники:

1. Ивашкин В.Т., Маев И.В., Трухманов А.С., Андреев Д.Н., Лапина Т.Л., Баранская Е.К., Тертычный А.С., Пирогов С.С., Шептулин А.А., Абдулганиева Д.И., Дичева Д.Т., Заборовский А.В., Ивашкина Н.Ю., Корочанская Н.В., Параскевова А.В. Клинические рекомендации российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению эозинофильного эзофагита. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2018;28(6):84–98. https://doi.org/10.22416/1382-4376-2018-28-6-84-98

2. Проект Клинических рекомендаций «Эозинофильный эзофагит» / Российское научное медицинское общество терапевтов, Союз педиатров России, Ассоциация "Эндоскопическое общество "РЭндО", Российская ассоциация аллергологов и клинических иммунологов, Ассоциация детских аллергологов и иммунологов России, Российское общество патологоанатомов // Клин рекомендации ЭозЭ_27.02.24.pdf

3. Терещенко С.Ю., Москаленко О.Л. Эозинофильный эзофагит у детей и подростков: современное состояние проблемы - Журнал Доктор Ру 2024; 23(6):70–76. DOI: 10.31550/1727-2378-2024-23-6-70-76

4. Эозинофильный эзофагит. Клинические рекомендации РФ 2013-2017. Министерство Здравоохранения Российской Федерации, Российская гастроэнтерологическая ассоциация // Москва, 2013. – https://diseases.medelement.com/disease/эозинофильный-эзофагит-рекомендации-рф/